أوضح العلماء أن تغيرات في عامل يسمى AKT2 تؤثر على وظيفة عضيات تسمى "الجسيمات المحللة" (تعمل كنظام للتخلص من الفضلات في الخلية)، ما يؤدي إلى إنتاج رواسب في شبكية العين تسمى "دروسن"، وهي علامة مميزة للتنكس البقعي الجاف المرتبط بالعمر (AMD).
وكشفت الدراسة أن تكوين "دروسن" يأتي كتأثير لاحق لخلل "الجسيمات المحللة" المرتبط بـ AKT2، ما قد يكون هدفا جديدا للتدخل العلاجي.
تلعب "الجسيمات المحللة" دورا حاسما في الحفاظ على شبكية العين الحساسة للضوء.
وتوفر الخلايا الرئيسية التي تشكل ظهارة الصبغة الشبكية (RPE) - طبقة من الخلايا ذات الصبغة مجاورة للمنطقة الحسية العصبية من الشبكية التي تغذي الخلايا البصرية الشبكية - الأكسجين والمواد المغذية للخلايا العصبية النشطة في شبكية العين.
وفي الدراسة، تلاعب العلماء بمستويات التعبير عن AKT2 في RPE لدى الفئران. وعندما أفرطوا في التعبير عن AKT2، فقدت "الجسيمات المحللة" وظيفتها الطبيعية، وظهرت لدى الفئران أعراض AMD.
ورأى فريق البحث سمات مماثلة في خلايا RPE لدى متبرعين بشريين مصابين بـ AMD.
وكانت الخلايا المأخوذة من متبرعين يحملون متغيرا جينيا يسمى CFH Y402H، والذي يزيد من خطر AMD، أكثر تعبيرا نسبيا عن AKT2، كما كان يوجد خلل في وظيفة "الجسيمات المحللة" أدى إلى تشكل رواسب "دروسن".
وتشكل نتائج هذه الدراسة الأساس لعلاج مستقبلي محتمل لـ AMD، والذي لا يوجد علاج له حاليا.
يذكر أن مرض AMD يسبب ظهور تكوينات غريبة في منطقة من الشبكية الحساسة للضوء تسمى البقعة الصفراء، التي يستخدمها الأشخاص للرؤية المركزية الحادة.
نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
المصدر: ميديكال إكسبريس