ويقلل هذا الأمر مستوى المواد المؤكسدة في خلايا الكبد ويعيد تفاعلاته مع الدماغ إلى طبيعتها. جاء ذلك في بيان نشرته الخدمة الصحفية لمؤسسة العلوم الروسية.
وأوضح الأستاذ في جامعة جنوب الأورال فاديم تسليكمان:" أن دراستنا تؤكد الفرضية القائلة إن هناك روابط جزيئية بين الدماغ والكبد تتم زعزعة استقرارها بسبب الإجهاد، وهذا يمكن أن يؤدي إلى اضطرابات سلوكية، وعلى وجه الخصوص ارتفاع مستوى القلق، حيث ساعد الريسفيراترول في تقليل ذلك بسبب تأثيره الوقائي على الدماغ والكبد".
وتوصل الباحثون إلى هذا الاستنتاج من خلال دراسة كيفية تأثير الريسفيراترول على سلوك وأداء فئران المختبر العادية التي عاشت لفترة طويلة في بيئة اعتقدت فيها وجود حيوان مفترس كبير على شكل ثعلب في مكان قريب. وقام العلماء بتتبع التغيرات في سلوك القوارض وتابعوا كذلك كيف تغير عمل الكبد والدماغ وأعضاء الجسم الأخرى.
وأظهرت دراسات الباحثين أن الإجهاد طويل الأمد جعل الفئران تقضي وقتا أقل في الأماكن المفتوحة بنسبة 57%، كما أنه ضاعف نشاط إنزيم الكورتيزون المختزل المسؤول عن تخليق هرمونات التوتر في خلايا الكبد. ورافق ذلك أيضا زيادة بمقدار ثلاثة أضعاف في شدة التفاعلات المؤكسدة المرتبطة بتحلل البروتينات وجزيئات الحمض النووي ومكونات الخلايا الأخرى.
واكتشف العلماء أن كل هذه العمليات تم قمعها عندما تم إدخال الريسفيراترول في جسم الفئران. وأدى حقنه إلى أن الحيوانات بدأت في دخول الأماكن المفتوحة أكثر بمعدل 2.5 مرة، وفي الوقت نفسه، عاد نشاط إنزيم الكورتيزون المختزل وتركيز المواد المؤكسدة في خلايا الكبد إلى القيم الطبيعية للحيوانات السليمة.
أدى الانخفاض في تركيز الغلايكورتيكويدات بدوره إلى تطبيع عمل إنزيمات MAO-A وMAO-B المسؤولة عن تحلل الدوبامين والسيروتونين والهرمونات العصبية الأخرى. ويرتفع نشاط هذه البروتينات مع تطور الاكتئاب، مما يؤدي إلى تطور المزاج المكتئب والقلق.
وخلص العلماء إلى أن الريسفيراترول يعيد وظائفها إلى طبيعتها عن طريق الحد من نشاط إنزيم الكورتيزون المختزل في الكبد، وهو ما يوضح تأثيره المفيد على التوتر.
المصدر: تاس