اكتشف فريق دولي من الباحثين متغيرا جينيا جديدا لدى الأشخاص من أصول إفريقية يبدو أنه يقيد تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية بعد ظهور العدوى.
وعلى الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحث لتأكيد النتائج التي توصلوا إليها، فإن هذا الاكتشاف يعد خطوة كبيرة إلى الأمام في أبحاث فيروس نقص المناعة البشرية، التي أهملت السكان الأفارقة لفترة طويلة.
ويقول عالم الأمراض ومعد الدراسة سيمون مالال من جامعة Murdoch في بيرث بأستراليا: "قد تفسر النتائج سبب انخفاض الحمل الفيروسي لدى بعض الأشخاص في هذه المجموعات، ما يبطئ تكاثر الفيروس وانتقاله".
وهذا الاكتشاف، بفضل تحليل مشترك لما يقرب من 3900 فرد، يمكن أن يمهد الطريق أيضا لتطوير عقاقير جديدة مضادة للفيروسات كما فعلت المتغيرات الجينية المحددة سابقا.
ويؤثر فيروس نقص المناعة البشرية اليوم على حوالي 39 مليون شخص في جميع أنحاء العالم، على الرغم من أن من الواضح أن الفيروس لا يؤثر على الجميع بنفس الطريقة. ولكن بصرف النظر عن المثقوبة الجينية في جين واحد يسمى CCR5، فإن المتغيرات الجينية الأخرى المعروفة التي يعتقد أنها تمنح بعض المقاومة لفيروس نقص المناعة البشرية لم تصمد دائما أمام التدقيق عندما حاول العلماء تكرار النتائج.
علاوة على ذلك، أجريت الدراسات الجينية بشكل أساسي على السكان القوقازيين المنحدرين من أصل أوروبي، بينما تحدث معظم الإصابات في إفريقيا، وتؤثر بشكل كبير على الأشخاص من أصل أفريقي.
وبدأ الباحثون مؤخرا في دراسة السكان الأفارقة. ففي عام 2021، تم الكشف عن المتغيرات الجينية في بوتسوانا والتي يبدو أنها تجعل الناس أكثر عرضة للإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية أو تؤدي إلى تطور المرض.
وفي هذه الدراسة الجديدة التي أجريت على الأفارقة المتعايشين مع فيروس نقص المناعة البشرية -1 - النوع الأكثر شيوعا من الفيروسات - وجد الباحثون عكس ذلك: مجموعة من 16 متغيرا جينيا يبدو أنها تحد من تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية.
وتتجمع المتغيرات حول جين موجود على الكروموسوم 1 يسمى CHD1L. وقد تصدّر أحد البدائل الجينية قائمة المتغيرات المرتبطة بمستويات منخفضة من الفيروس في أكثر فترات العدوى المزمنة.
وهذه أخبار جيدة لأن هذا المستوى، المعروف باسم الحمل الفيروسي المحدد، هو مؤشر على خطر انتقال العدوى واحتمال تطور المرض في حالات العدوى المزمنة بفيروس نقص المناعة البشرية.
ويقول بول ماكلارين، عالم الأبحاث في المختبر الوطني الكندي للأحياء الدقيقة لعلم الوراثة لفيروس نقص المناعة البشرية: "من خلال دراسة عينة كبيرة من الأشخاص من أصل أفريقي، تمكنا من تحديد متغير جيني جديد لا يوجد إلا في هذه المجموعة السكانية والذي يرتبط بانخفاض الأحمال الفيروسية لفيروس نقص المناعة البشرية".
ويقدر مكلارين وزملاؤه أن ما بين 4 و13% من الأشخاص من أصل أفريقي يحملون البديل الأعلى مرتبة في CHD1L.
وعلى الرغم من أن الباحثين لا يعرفون حتى الآن كيف يتحكم CHD1L في الحمل الفيروسي، إلا أنهم حريصون على اكتشاف ذلك لأنه قد يؤدي إلى خيارات علاج جديدة.
وتقول هارييت جروم، عالمة الفيروسات بجامعة كامبريدج: "في كل مرة نكتشف شيئا جديدا حول مكافحة فيروس نقص المناعة البشرية، نتعلم شيئا جديدا عن الفيروس وعن الخلية".
وبعد التحقيق أكثر قليلا، وجد الباحثون أن تكاثر فيروس نقص المناعة البشرية يتزايد إذا تم إيقاف CHD1L في الضامة، وهو مستودع معروف لفيروس HIV-1. ومع ذلك، لم يكن هناك أي تأثير في الخلايا التائية، وهي نوع آخر من الخلايا المناعية، يتكاثر فيها فيروس نقص المناعة البشرية عادة.
وعلى الرغم من الاكتشاف الواعد، يدرك الباحثون جيدا أن المقاومة الجينية لفيروس نقص المناعة البشرية تنطوي على الأرجح على تفاعل معقد بين اثنين أو أكثر من المتغيرات الجينية، بدلا من نزوة استثنائية واحدة.
ولا يزال من غير الواضح أيضا مقدار مساهمة الجينات في التباين في عدوى فيروس نقص المناعة البشرية.
نُشرت الدراسة في مجلة Nature.
المصدر: ساينس ألرت