وقد تساعد النتائج، التي حسنت الفهم حول الآليات المشاركة في تطور مرض السكري من النوع الأول، الخبراء في تشخيص الحالة أو حتى منعها.
ولا يصاب العديد من الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي للإصابة بمرض السكري من النوع الأول بالمرض مطلقا، ما يشير إلى أن محفزا بيئيا غير معروف قد يلعب دورا في تطور هذه الحالة المناعية الذاتية المزمنة.
وبينما رجح البعض بأن المحفز قد يكون فيروسا، تشير الدراسة الجديدة التي أجراها باحثون من جامعة كارديف في المملكة المتحدة إلى أن مرض السكري من النوع الأول قد يبدأ ببروتينات على البكتيريا، ما يؤدي إلى تحول مشؤوم في الجهاز المناعي.
ويوضح المؤلف الرئيسي أندرو سويل، عالم المناعة في كلية الطب بجامعة كارديف: "مرض السكري من النوع الأول هو مرض مناعي ذاتي يصيب عادة الأطفال والشباب، حيث تتعرض الخلايا التي تنتج الإنسولين للهجوم من قبل الجهاز المناعي للمريض".
ويضيف: "هذا يؤدي إلى نقص الإنسولين، ما يعني أن الذين يعيشون مع مرض السكري من النوع الأول يحتاجون إلى حقن الإنسولين عدة مرات في اليوم للسيطرة على مستويات السكر في الدم".
ويساعد الإنسولين على انتقال الجلوكوز من مجرى الدم إلى خلايانا، التي تستخدمه للطاقة. وهو هرمون حيوي تنتجه خلايا بيتا في البنكرياس، ومن دونه، يمكن أن يرتفع سكر الدم في الجسم إلى مستويات عالية خطيرة.
وفي بحث سابق، ربط سويل وزملاؤه بين فقدان الأنسجة المنتجة للإنسولين والخلايا التائية القاتلة، وهي فئة من خلايا الدم البيضاء التي تقتل خلايا أخرى معينة، بما في ذلك الخلايا السرطانية أو الخلايا المصابة بمسببات الأمراض.
ويبدو أن الخلايا التائية القاتلة تلعب دورا رئيسيا في التسبب في مرض السكري من النوع الأول عن طريق قتل خلايا بيتا.
وفي الدراسة الجديدة، وجد الباحثون أن الخلايا التائية القاتلة تبدأ في القيام بذلك عندما يتم تنشيطها بواسطة البروتينات البكتيرية، وتحديدا البروتينات من البكتيريا المعروفة بإصابة البشر، مثل بكتيريا كليبسيلا أوكسيتوكا.
وأجرى الفريق تجارب معملية لمحاكاة مثل هذه العدوى، حيث أدخلوا البروتينات البكتيرية إلى سلالات الخلايا من المتبرعين البشر غير المصابين بالسكري ولاحظوا كيف تتفاعل الخلايا التائية القاتلة للمتبرعين.
ويقول سويل: "وجدنا أنه بعد مواجهة البروتينات من بعض البكتيريا المعدية، يمكن للخلايا التائية القاتلة أن تقتل عن طريق الخطأ أيضا الخلايا المنتجة لبروتين الإنسولين. لقد وجدنا خلايا تائية نشطة بنفس هذا التفاعل المتبادل في دماء مرضى السكري من النوع الأول، ما يشير إلى أن ما رأيناه في التجارب المعملية ربما يكون قد أثار المرض".
ويبدو أن التفاعل القوي مع البروتينات البكتيرية بدأ هذا التغيير في سلوك الخلايا التائية القاتلة، كما تلاحظ لوسي جونز، الباحثة السريرية الرئيسية للدراسة في كلية الطب بجامعة كارديف.
ولاحظ الفريق هذا في ما يتعلق بجين بروتين على خلايانا يسمى مستضد الكريات البيضاء البشرية (HLA) والذي يسمح لجهاز المناعة بتمييز أنسجتنا عن المتطفلين.
وتقول جونز: "إن مستضد الكريات البيضاء البشرية المحدد المرتبط بالعدوى البكتيرية التي تسبب مرض السكري موجود فقط في نحو 3% من السكان في المملكة المتحدة. لذا فإن مسببات الأمراض البكتيرية التي يمكن أن تولد الخلايا التائية المضادة للإنسولين ناجمة عن عدوى نادرة في أقلية صغيرة من الناس".
نُشرت الدراسة في مجلة The Journal of Clinical Investigation.
المصدر: ساينس ألرت