اكتشف مختبر Verheyen، التابع لجامعة SFU، أن زيادة كمية جين ذبابة الفاكهة Cdk8 لدى الذباب المصاب بمرض باركنسون، يؤدي إلى عكس أعراض المرض.
وتوضح إستير فيرهين، أستاذة البيولوجيا الجزيئية والكيمياء الحيوية في جامعة SFU: "تتمثل إحدى المشاكل الكبيرة في مرض باركنسون العائلي، في الطفرة الجينية التي تسبب خللا في الميتوكوندريا (المسؤولة عن إنتاج الطاقة في خلايا الجسم)، وهذا يمكن أن يجعل الخلايا مريضة أو يتسبب في موتها، ما يساهم في الكثير من الخسائر المعرفية وأعراض المرض الأخرى".
وتظهر الدراسة أن جين ذبابة الفاكهة Cdk8، ونظيره البشري CDK19، لهما دور في تنظيم الميتوكوندريا.
وتقول فيرهين: "اكتشفنا أن Cdk8 يمكنه تجاوز الخلل الموجود في الخلايا التي تحمل طفرة تسبب مرض باركنسون الوراثي. وتتضمن هذه الوظيفة مساعدة الخلايا على التخلص من الأخطاء في الميتوكوندريا، (الوظيفة التي تتعطل في مرض باركنسون)".
مضيفة: "يمكننا القيام بحيل وراثية لوضع المزيد من جين Cdk8 أو جين CDK19 البشري في الخلايا، وتمكّنا من جعلها صحية مرة أخرى".
يذكر أن مختبر فيرهين يستخدم الأساليب الجزيئية والوراثية والكيميائية الحيوية لفهم تطور الكائنات الحية والأمراض، مثل السرطان ومرض باركنسون. وتعد ذبابة الفاكهة وسيلتهم الأساسية لمثل هذه الدراسات، حيث أن نحو 75٪ من جينات الأمراض البشرية لها نظيرات في ذبابة الفاكهة.
وتوضح فيرهين أنه يتم التلاعب بذباب الفاكهة لحمل الطفرات التي قد تكون لدى المرضى البشر، بما في ذلك الطفرات المرتبطة بالسرطان أو مرض باركنسون، للبدء في تفكيك ما يحدث على المستوى الخلوي.
نشرت الدراسة في مجلة Nature Communications.
المصدر: ميديكال إكسبريس