وعثر باحثون من الصين والمملكة المتحدة على بكتيريا معوية في المناطق المتضررة من عيون الفئران، مع طفرات في الجين المسؤول عن أمراض العيون الوراثية Crumbs Homolog 1 (CRB1).
وقال معد الدراسة، طبيب العيون ريتشارد لي، من جامعة كوليدج لندن: "وجدنا صلة غير متوقعة بين الأمعاء والعين، قد تكون سبب العمى لدى بعض المرضى. ويمكن أن يكون لنتائجنا آثار كبيرة على تغيير علاج أمراض العيون المرتبطة بـ CRB1".
ويبدأ ضعف البصر المرتبط بـ CRB1 في سن مبكرة، حيث تفشل شبكية العين في تطوير بنيتها ذات الطبقات الرقيقة من الخلايا المستقبلة للضوء، وتصبح سميكة بشكل غير طبيعي.
ويعتقد الباحثون أن طفرة CRB1 تسمح لبكتيريا الأمعاء بالوصول إلى العينين، حيث يمكن أن تساهم في فقدان البصر. وأن بروتين Crb1 المشفر بواسطة الجين (CRB1) موجود فقط في الدماغ والظهارة الصبغية لشبكية العين (RPE) (أي الحاجز الدموي الخارجي للشبكية).
ولكن الفريق اكتشف أن جدار الأمعاء يعبّر جينيا أيضا عن هذا البروتين، الذي يعد حيويا للحفاظ على الحاجز بين الأمعاء وبقية الجسم وRPE. ولا تعبّر طفرة CBR1 عما يكفي من بروتين Crb1، ما يؤدي إلى اختراق هذين الحاجزين الوقائيين.
وأدت الطفرة الوراثية لدى نماذج الفئران إلى حدوث خلل في كلا هذين الحاجزين، ما سمح لبكتيريا الأمعاء بالمرور عبر مجرى الدم إلى شبكية العين والتسبب في حدوث أضرار. وكشف الباحثون أن العلاج بالمضادات الحيوية أدى إلى تقليل تلف الشبكية ومنع فقدان البصر.
وتمكن الفريق من الحد من الضرر الذي يلحق بشبكية العين عند إدخال Crb1 الطبيعي إلى أمعاء الفئران المصابة بطفرة CRB1.
ويقول لي: "نأمل في مواصلة البحث في الدراسات السريرية للتأكد مما إذا كانت هذه الآلية هي بالفعل سبب العمى لدى البشر، وما إذا كانت العلاجات التي تستهدف البكتيريا يمكن أن تمنع العمى".
وأوضح فريق البحث أنه لا يوجد أدلة كافية لمعرفة ما إذا كانت الآلية نفسها تحدث لدى البشر الذين يعانون من طفرة CRB1، التي تسبب 4% من التهاب الشبكية الصباغي وبالتالي فقدان الرؤية المحيطية والليلية، و10% من داء ليبر الخلقي الذي يؤدي إلى العمى الكامل لدى حوالى ثلث الحالات.
نشرت الدراسة في مجلة الخلية.
المصدر: ساينس ألرت