وفي ورقة بحثية جديدة نُشرت في The Journal of Neuroscience، كشف باحثون في كلية الطب بجامعة ييل النقاب عن الآلية البيولوجية الكامنة وراء عارض آخر شائع للمرض، لكنه أقل دراسة، وهو فقدان حاسة الشم.
وأفاد نحو 75% إلى 90% من مرضى باركنسون بتضاؤل حاسة الشم لديهم، حتى قبل ظهور الأعراض الحركية، وهو ما جعل فقدان حاسة الشم تصنف الآن على أنها عارض غير حركي لمرض باركنسون.
وحدد الباحثون في مختبر غرير ومختبر شاندرا في كلية الطب بجامعة ييل الآليات البيولوجية وراء هذا الضعف الشمي باستخدام نموذج ألفا-سينوكلين A30P في الفئران يستخدم لتقليد أعراض مرض باركنسون في الفئران.
ويعرف ألفا-سينوكلين بأنه بروتين موجود في الدماغ مرتبط بأشكال معينة من الإصابة بالباركنسون.
وخلال الاختبارات، وجد الباحثون أن الفئران التي ظهرت عليها أعراض المرحلة المتأخرة من مرض باركنسون أظهرت ضعف حاسة الشم.
ووجدوا أن الفئران التي تعاني من عجز في حاسة الشم أظهرت أمراضا شديدة في ألياف الإسقاط للمسار الشمي.
كما وجدوا أيضا أن هذه الفئران أظهرت انخفاضا في تكوين الخلايا العصبية في البصيلة الشمية.
في المقابل، أظهرت الدراسات أن أدمغة الشيخوخة الصحية تستمر في تكوين خلايا عصبية جديدة في البصلة الشمية طوال الحياة.
ويقول المؤلف المشارك في الدراسة، تشارلز غرير، نائب رئيس الأبحاث في قسم جراحة الأعصاب وأستاذ علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة ييل، إن مرضى باركنسون أبلغوا عن تناقص حاسة الشم لسنوات. ومع ذلك، نظرا لأن الأعراض الحركية للمرض كانت منهكة أكثر، فقد تم إجراء القليل جدا من الأبحاث لفهم الآلية البيولوجية الأساسية للأبعاد الشمية.
ويوضح سريغانغا شاندرا، الأستاذ المشارك في علم الأعصاب: "نحن متحمسون للبدء في فهم أسس فقدان الشم لدى مرضى باركنسون".
وسيبلغ مرضى باركنسون عن فقدان حاسة الشم لمدة تصل إلى 10 سنوات قبل تشخيصهم. ويمكن أن تساعد هذه النتائج في تطوير أداة تشخيصية للمرض مبكرة جدا وفقا للدكتور غرير.
المصدر: ميديكال إكسبريس