وتتبعت ألين دبليو بارتون، أستاذة التنمية البشرية ودراسات الأسرة في جامعة إلينوي إربانا-شامبين، والمؤلفة الرئيسية للدراسة، صحة 342 أمريكيا من أصل إفريقي لمدة 20 عاما، من المراهقة إلى منتصف العشرينات من العمر وأواخرها.
وهدف الباحثون، من خلال هذه الدراسة، إلى استكشاف الروابط بين البيئة الاجتماعية للأطفال ومقاومة الإنسولين، وهي مقدمة لمرض السكري، حيث لا تستجيب الخلايا بشكل جيد للإنسولين أو تستخدم الجلوكوز في الدم للحصول على الطاقة.
وعاش المشاركون في ريف جورجيا، وهي منطقة بها أحد أعلى معدلات الفقر وأقصر متوسط عمر متوقع في الولايات المتحدة.
وقالت بارتون: "بمجرد أن وجدنا بعض الأدلة القاطعة على أن فقر الأسرة أثناء الطفولة كان مرتبطًا بمقاومة المشاركين للإنسولين في أواخر العشرينات من العمر، نظرنا إلى شيخوخة الخلايا المناعية كوسيط محتمل، وهو ما ينقل التأثير. ووجدنا دعما لذلك. شيخوخة الخلايا المناعية كانت طريقا، وهي آلية ارتبط الفقر من خلالها بمقاومة الإنسولين".
وتدعم النتائج، التي نُشرت في مجلة Child Development، الفرضية القائلة بأن الأمراض المزمنة مثل مرض السكري ومتلازمة التمثيل الغذائي التي تحدث بمعدلات أعلى بشكل ملحوظ بين البالغين السود والسكان ذوي الدخل المنخفض قد تنشأ جزئيا من التجارب المبكرة في الحياة، حتى أثناء الطفولة، وأن مثل هذه العيوب يمكن أن تؤثر على الإدراك وعلم وظائف الأعضاء.
وشرحت بارتون: "إن فهم هذه الفوارق الصحية المرتبطة بالعرق والوضع الاجتماعي والاقتصادي يتطلب حقا منظورا تنمويا، لكن البحث المستقبلي مع هؤلاء السكان ضئيلة. وبالإضافة إلى التركيز على الضغوطات المعاصرة - مثل حالتهم الاجتماعية والاقتصادية في مرحلة البلوغ، والمكان الذي يعيشون فيه حاليا وإمكانية حصولهم على الرعاية الصحية - فإن الدراسات المستقبلية مثل هذه، التي تتبع المشاركين حتى مرحلة البلوغ مهمة لاستكشاف المسارات التنموية التي نشأت في مرحلة الطفولة لمعرفة الارتباطات بين البيئة الاجتماعية المبكرة للأفراد والنتائج الصحية اللاحقة لهم كبالغين".
وتشير الأبحاث الحديثة التي تم الاستشهاد بها في الدراسة الحالية أيضا إلى أن مرض السكري من النوع الثاني وأمراض أخرى، تؤثر على مجموعات سكانية معينة - وخاصة السود - في سن أصغر بكثير.
وفي تحليلاتهم الأولية، وجد الباحثون أن العيش في فقر بين سن 11-18 يرتبط بمقاومة الإنسولين في سن 25-29. ووجدوا أنه كلما عاش المشاركون في الفقر لفترة أطول خلال مرحلة المراهقة، زادت مخاطر تعرضهم لمقاومة الإنسولين ومرض السكري في مرحلة البلوغ.
ووقع حساب هذا الخطر باستخدام درجة نموذج تقييم الاتزان (HOMA)، وهو طريقة تستخدم لقياس مقاومة الإنسولين ووظيفة خلايا بيتا. وكان كل عام إضافي من الفقر مرتبطا بدرجة أعلى من HOMA.
وعندما بلغ الأطفال سن 19-20، فحص الباحثون مثيلة الحمض النووي في مجموعة فرعية من المشاركين، وهي عملية طبيعية مرتبطة بالشيخوخة ويمكن أن تؤثر على وظيفة الجينات.
وقالت بارتون إن الفريق وجد ارتباطات بين انخفاض التفاؤل بشأن المستقبل لدى الشباب وشيخوخة الخلايا المناعية المبكرة عند عمر 20 عاما، والتي ارتبطت بعد ذلك بمقاومة الإنسولين.
وأشارت إلى أن الدراسة تنطوي على مجموعة من القيود، من ذلك عدم معرفة ما تعرض له المشاركون قبل سن 11 عاما، وهي عوامل ربما تكون مساهمة في مقاومة الإنسولين وشيخوخة الخلايا المناعية المتسارع.
وأضافت: "إنها مجموعة بيانات هائلة ويمكن أن تبدأ في الإجابة عن بعض الأسئلة الهامة المتعلقة بالصحة العامة، وتسليط الضوء على بعض هذه التفاوتات العرقية والمساعدة في إيجاد طرق للتخفيف منها".
المصدر: ميديكال إكسبريس