دواء مستخرج من سم عنكبوت قاتل يمكن أن يساعد في إصلاح أضرار الأزمة القلبية

وقال الباحثون إن عقارا محتملا تم تطويره من جزيء موجود في سم العنكبوت القمعية الوتراء

لجزيرة فريزر الأسترالية، يمكن أن يمنع الضرر الناجم عن النوبة القلبية.

وتعد العناكب القمعية الوتراء، الشائعة في شرق أستراليا، حيوانات مفترسة تبني شبكات حول جحورها وتنتظر حتى تعلق فريستها، وسمها يمكن أن يقتل الإنسان.

وأجريت دراسة الدواء من قبل فريق بقيادة البروفيسور بيتر ماكدونالد من معهد فيكتور تشانغ لأبحاث القلب في سيدني، نيو ساوث ويلز، والدكتور ناثان بالبانت، من معهد العلوم البيولوجية الجزيئية (IMB) التابع لجامعة كوينزلاند، والبروفيسور جلين كينغ من جامعة كوينزلاند (UQ) في بريسبان، كوينزلاند.

وقال البروفيسور ماكدونالد: "لن يساعد هذا فقط مئات الآلاف من الذين يصابون بنوبة قلبية كل عام في جميع أنحاء العالم، بل يمكن أن يزيد أيضا عدد ونوعية قلوب المتبرعين، ما يمنح الأمل لمن ينتظرون في قائمة الزرع".

وأضاف قال بالبانت إن العقار المرشح يعمل عن طريق إيقاف "إشارة الموت" المرسلة من القلب في أعقاب النوبة.

وأوضح: "بعد النوبة القلبية، ينخفض ​​تدفق الدم إلى القلب، ما يؤدي إلى نقص الأكسجين في عضلة القلب. ويتسبب في أن تصبح بيئة الخلية حمضية، والتي تتحد لإرسال رسالة إلى خلايا القلب للموت. وعلى الرغم من عقود من البحث، لم يتمكن أحد من تطوير دواء يوقف إشارة الموت هذه في خلايا القلب، وهو أحد الأسباب التي تجعل أمراض القلب لا تزال السبب الرئيسي للوفاة في العالم".

واختبر الدكتور بالبانت بروتينا يسمى Hi1a، باستخدام خلايا القلب البشرية النابضة والمعرضة لضغوط النوبات القلبية لمعرفة ما إذا كان الدواء يحسن بقاءها على قيد الحياة.

وقال: "إن بروتين Hi1a من سم العنكبوت يمنع قنوات استشعار الحمض في القلب، لذلك يتم حظر رسالة الموت، ويتم تقليل موت الخلايا، ونرى تحسنا في بقاء خلايا القلب".

وأضاف البروفيسور ماكدونالد، وهو أيضا كبير أطباء القلب في مستشفى سانت فينسينت في سيدني: "إن بقاء خلايا القلب أمر حيوي في عمليات زرع القلب، إن علاج القلوب باستخدام Hi1a وتقليل موت الخلايا سيزيد من مدى نقل القلب وتحسين احتمالية نجاح عملية الزرع".

وتعتمد الدراسة على البحث السابق الذي أجراه البروفيسور كينغ، الذي حدد البروتين الصغير في سم العنكبوت، والذي ثبت أنه يحسن بشكل ملحوظ التعافي من السكتة الدماغية.

وشرح البروفيسور كينغ: "اكتشفنا أن هذا البروتين الصغير Hi1a يقلل، بشكل مثير للدهشة، الضرر الذي يلحق بالدماغ حتى عندما يتم إعطاؤه لمدة ثماني ساعات بعد بداية السكتة الدماغية".

وواصل: "من المنطقي أيضا اختبار Hi1a على خلايا القلب، لأنه مثل الدماغ، يعد القلب أحد أكثر الأعضاء حساسية في الجسم لفقدان تدفق الدم ونقص الأكسجين. بالنسبة لضحايا النوبات القلبية، فإن رؤيتنا للمستقبل هي أنه يمكن إعطاء Hi1a من قبل المستجيبين الأوائل في سيارة الإسعاف، ما سيغير بالفعل النتائج الصحية لأمراض القلب".

ويهدف الفريق إلى إجراء تجارب سريرية على البشر لكل من السكتات الدماغية وأمراض القلب في غضون عامين إلى ثلاثة أعوام.

المصدر: إندبندنت