ووسط الجهود المكثفة لإيجاد علاجات جديدة لهذا المرض، أظهرت دراسة حديثة قام بها علماء من اليابان أن الأوكسيتوسين، وهو الهرمون المعروف بشكل عام لإثارة مشاعر الحب والرفاهية، يمكنه أيضا عكس بعض الأضرار التي تسببها لويحات الأميلويد في مركز التعلم والذاكرة في الدماغ في نموذج حيواني لمرض ألزهايمر.
ومرض ألزهايمر هو اضطراب تدريجي تتدهور فيه الخلايا العصبية في دماغ الشخص والروابط فيما بينها ببطء، ما يؤدي إلى فقدان شديد للذاكرة ونقص فكري وتدهور في المهارات الحركية والاتصال.
وأحد الأسباب الرئيسية لمرض ألزهايمر هو تراكم بروتين يسمى الأميلويد بيتا (Aβ) في مجموعات حول الخلايا العصبية في الدماغ، ما يعيق نشاطها ويؤدي إلى تدهورها.
ووجدت الدراسات في النماذج الحيوانية أن زيادة تراكم الأميلويد بيتا (ببتيد بيتا النشواني) في الحصين، مركز التعلم والذاكرة الرئيسي للدماغ، يسبب انخفاضا في إمكانات نقل الإشارة للخلايا العصبية الموجودة فيه.
ويؤثر هذا التدهور على سمة معينة للخلايا العصبية، تسمى "اللدونة العصبية" أو "اللدونة المشبكية"، وهي قدرة المشابك العصبية (موقع تبادل الإشارات بين الخلايا العصبية) على التكيف مع زيادة أو نقصان في نشاط الإشارة بمرور الوقت.
وتعد اللدونة المشبكية حاسمة لتطوير التعلم والوظائف المعرفية في الحصين. وهكذا، كان بروتين الأميلويد بيتا ودوره في الذاكرة المعرفية والعجز، محط تركيز معظم الأبحاث التي تهدف إلى إيجاد علاجات لمرض ألزهايمر.
والآن، قام فريق من العلماء من اليابان، بقيادة البروفيسور أكيوشي سايتو من جامعة طوكيو للعلوم، بدراسة الأوكسيتوسين، وهو الهرمون المعروف بدوره في الجهاز التناسلي للإناث وفي إثارة مشاعر الحب والرفاهية.
ويقول البروفيسور سايتو: "وقع اكتشاف مشاركة الأوكسيتوسين مؤخرا في تنظيم التعلم وأداء الذاكرة، ولكن حتى الآن، لم تتعامل أي دراسة سابقة مع تأثير الأوكسيتوسين على الضعف المعرفي الناجم عن الأميلويد بيتا". ولتحقيق ذلك، شرعت مجموعة البروفيسور سايتو في ربط النقاط.
وقام البروفيسور سايتو وفريقه أولا بتزويد شرائح من الحصين بالفئران مع الأميلويد بيتا لتأكيد أن البروتين يتسبب في انخفاض قدرات الإشارة للخلايا العصبية في الشرائح أو بعبارة أخرى، يضعف من اللدونة المشبكية.
ومع ذلك، عند زيادة التروية مع الأوكسيتوسين، زادت قدرات الإشارة، ما يشير إلى أن الأوكسيتوسين يمكن أن يعكس ضعف اللدونة المشبكية التي يسببها بروتين الأميلويد بيتا.
ولمعرفة كيف يحقق الأوكسيتوسين ذلك، أجرى الفريق سلسلة أخرى من التجارب. وفي الدماغ الطبيعي، يعمل الأوكسيتوسين عن طريق الارتباط بهياكل خاصة في أغشية خلايا الدماغ، تسمى مستقبلات الأوكسيتوسين.
وقام العلماء "بحظر" هذه المستقبلات بشكل مصطنع في شرائح الحصين بالفئران لمعرفة ما إذا كان يمكن للأوكسيتوسين عكس ضعف اللدونة المشبكية المستحثة دون ارتباط بهذه المستقبلات.
ومن المتوقع أنه عندما تم حظر المستقبلات، لم يتمكن الأوكسيتوسين من عكس تأثير الأميلويد بيتا، ما يدل على أن هذه المستقبلات ضرورية لعمل الأوكسيتوسين.
ومن المعروف أن الأوكسيتوسين يسهل بعض الأنشطة الكيميائية الخلوية التي تعد مهمة في تعزيز إمكانات الإشارات العصبية وتكوين الذكريات، مثل تدفق أيونات الكالسيوم. وقد اشتبهت الدراسات السابقة في أن الأميلويد بيتا يقمع بعض هذه الأنشطة الكيميائية.
وعندما منع العلماء هذه الأنشطة الكيميائية بشكل مصطنع، وجدوا أن إضافة الأوكسيتوسين بالإضافة إلى شرائح الحصين لم يعكس الضرر الذي لحق باللدونة المشبكية الناتج عن الأميلويد بيتا.
وبالإضافة إلى ذلك، وجدوا أن الأوكسيتوسين نفسه ليس له أي تأثير على اللدونة المشبكية في الحصين، ولكنه قادر بطريقة ما على عكس الآثار السيئة للأميلويد بيتا.
ويعلق البروفيسور سايتو قائلا: "هذه هي الدراسة الأولى في العالم التي أظهرت أن الأوكسيتوسين يمكن أن يعكس العيوب التي يسببها الأميلويد بيتا في الحصين بالفئران".
وهذه ليست سوى خطوة أولى وما يزال يتعين إجراء المزيد من البحوث في الجسم الحي في النماذج الحيوانية ثم البشر قبل أن يتم جمع المعرفة الكافية لإعادة وضع الأوكسيتوسين في دواء لمرض ألزهايمر.
المصدر: ساينس ديلي